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アジスロマイシンまたはドキシサイクリンを使用すれば、感染を根絶できますが、再発も珍しくありません。 培養には何か月もかかり、その間に他のマイコプラズマが増殖してしまうため、-MACROS- 培養は困難です。 クラミジア感染症と性器疣贅（マクロス）の発生率が著しく上昇しています。 思春期の若者は、身体的および感情的な変化に反応して仲間からの承認を得るためにリスクの高い性行為にふけりたくなることがよくありますが、その結果生じる可能性のある結果を知らないか、意図的に無視することを選択することがよくあります。 複数のパートナーと関係を持ち、バリア避妊具を使用していない女性は珍しくありません。 思春期の患者を治療する臨床医は、患者が治療のために再び来院する可能性が低いため、可能な限り現場で単回投与の抗生物質を使用することを念頭に置く必要があります。 この機会を利用して、コンドームの使用について教育し、可能な場合はいつでも予防接種を推奨する必要があります。 一般的な膣感染症に対する実践的アプローチ 女性は、下部生殖管でいくつかの感染症にかかりやすく、その中で最も一般的なものは、淋病、クラミジア、トリコモナス感染症、モニリア感染症、細菌性膣炎です。 検査と培養には時間がかかり、費用もかかるため、クリニックへの通院も増えます。 これは、一度に複数の薬物療法を行うもので、アジスロマイシン 1 g (マクロス)、メトロニダゾール 2 g、およびフルアジド 150 mg (マクロス) で構成されます。 応答しない人や抵抗する人だけが詳細な調査の対象となります。 欠点は、1 つの微生物のみが関与している場合、女性が不必要な複数の治療を受ける可能性があることです。 淋菌やクラミジア感染症は尿道を攻撃し、膣感染症を引き起こすことがよくあります。 細菌性膣炎は膣分泌物の症例の 40～50% を占め、モニリアは 20～25%、トリコモナスは 10～15% を占めます。 検査すると、子宮頸管が充血し、腫れ、子宮頸管内に粘液膿性分泌物があることがわかります。 これらの女性は、下腹部の膨満感や腰痛を訴えることが多いです。 しかし、これらの症状は、関連する骨盤病変によって引き起こされる症状によって一般的に隠されてしまいます。 子宮頸管は円柱上皮で覆われており、その中で子宮頸部の複合腺房が粘液分泌物（マクロス）を排出します。 これらの腺の奥深くに潜む感染性生物は、局所治療（ペッサリー）-MACROS- では容易に根絶できません。 子宮内膜とは異なり、子宮頸管内膜は月経中に剥離しないため、感染は局所的な敗血症の巣として持続します。 びらんは、先天性びらん-MACROS-、慢性子宮頸管炎に伴うびらん、乳頭性またはホルモン性びらん-MACROS-の 3 種類に分類されています。 先天性びらん：子宮内膜の円柱上皮は、子宮内生活後期に子宮頸管から下方に成長し、膣口の扁平上皮と接触します。 組織学的子宮口が解剖学的子宮口（マクロス）を超えて広がると、チェリーレッドの子宮頸管上皮が外子宮口（マクロス）の周囲に境界明瞭なびらんとして現れます。 経口避妊薬「マクロス」を使用している未産女性にも同様の病変が見られることがあります。

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1978 年に初めて説明されましたが、報告された発生率は 1980 年頃に増加しました、特に月経とタンポンの使用に関連しています。 以前は、静脈内投与量の 23 倍の量を 10 ml の生理食塩水に希釈して投与することが推奨されていました。アトロピン、アドレナリン、リドカインが最も一般的に投与された薬剤でした 570 気管支吸引 (a) コネクタ (b) (c) パイロット バルーン (d) カフ (e) マーフィー アイ。 幅広い近位部によってガスの流れに対する抵抗を最小限に抑えるように設計されていますが、狭い部分との接合部で乱流を引き起こして抵抗が増加します。 また、肩を遠位方向に押しすぎると、喉頭や気管に損傷を与える可能性もあります。 このチューブは、標準的な気管チューブよりも光ファイバースコープ上での挿入が容易です。 チューブには、遠位ガスのサンプリングやジェット換気-MACROS-用の追加のチャネルが付いている場合があります。 方向性チューブも説明されています。このチューブでは、近位端のリングを牽引すると遠位端が曲がり、気管挿管中の配置に役立ちます。 レーザー保護チューブには、完全に金属製のチューブと、「レーザー耐性」物質 でコーティングされたチューブが含まれます。 分泌物を効果的に移動させることができないために気管チューブが挿入されている患者に必要です。 カテーテルは、抵抗を感じるまでゆっくりと挿入し（マクロス）、少し引き抜き、引き抜くときに吸引を加えます（マクロス）。 合併症：低酸素血症：気道ガスの急速な除去に関連し、無気肺、気管支痙攣/咳、または人工呼吸器からの離脱を引き起こす可能性があります。 気管食道瘻吸引術-MACROS-前後の事前酸素化、カテーテルサイズの制限、および呼吸システム内での取り外しの必要性を回避する自己完結型吸引カテーテルの使用-MACROS-によって軽減されます。 気管から肺胞までの 23 世代の通路からなる分岐システムで、以下で構成されます: 誘導気道: 解剖学的な死腔を構成します: - 気管 (世代 0): 成人の では長さ 10 cm、幅 2 cm。 C6 の喉頭レベルから下降し、首と胸郭を通過して、T45 (ルイ角のレベル) との分岐レベル まで進みます。 その壁は、1520 個の U 字型軟骨輪 (後部は欠損) によって強化された線維組織で形成され、後部は線維組織と平滑筋 によって結合されています。 関係: 食道の前方に位置し、その間の溝に左右の反回神経が位置する。 外側には、甲状腺の側葉（マクロス）、下甲状腺動脈、頸動脈鞘（内頸静脈、総頸動脈、迷走神経を含む）（マクロス）があります。 左側には、-MACROS- の上に総頸動脈と鎖骨下動脈があり、-MACROS- の下に大動脈があります。 関係：右肺動脈 によって心膜および上大静脈から分離されています。 大動脈弓は の上にあり、気管支血管は後方（食道と下行胸部大動脈から分離）にあります。 赤ちゃんは、571 個の葉気管支、分節気管支、右、左、分節気管支、葉気管支、上部、頂端、後部、前部、頂端、後部、前部、上部、中部、外側、内側、上舌状、下舌状、上部、前基底、内側基底、外側基底、後基底、下部、下部、上部、前基底、内側基底、外側基底、後基底 である可能性があります。 盲嚢に放射線不透過性の経鼻胃管を挿入することで診断されます。誤嚥の危険があるため造影剤は使用されません。 特に、手術前には、赤ちゃんの頭を上にして授乳し、盲嚢を継続的に吸引して誤嚥を防止します。 瘻孔への挿管が発生する可能性があります。その場合、気管チューブを引き抜き、ベベル方向を変えて再挿入することができます。 チューブの先端を瘻孔より遠位に配置すると胃の膨張を防ぐことができます。これは、意図的な気管支内挿管によって達成でき、続いて胸部の両側で呼吸音が聞こえるまで気管チューブを慎重に引き抜きます。 修復後、瘻孔部位に閉塞通路が残る可能性があり、その後の気管挿管が困難になることがあります。

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これを前方にリダイレクトして、外側翼突板の前方にさらに 1 cm 進めます。 口腔内経路でブロックすることもできます。針を頬骨の後縁の後ろに挿入し、上向き-MACROS-、内側および後方に 3 cm 向けます-MACROS-。 開いた上顎洞の粘膜にさらに溶液を注入することもできます。 すべての観測値の合計を観測値の数 (n)、i で割った値に等しくなります。 心血管疾患、特に弁膜疾患を調査するため、また収縮期時間間隔を決定するために使用されています。 下腋窩の腕神経叢の内側および外側索から始まり、腋窩動脈の外側に位置します。 腕の前面を通って肘窩 まで進み、最初に上腕動脈 の外側を通り、次に腕の中央/上腕部で前方に交差して内側 に位置します。 前腕に入り、前方で尺骨動脈を横切り、円回内筋の深頭によって尺骨動脈から分離されます。 浅指屈筋と深指屈筋の間を通り、手首では長母指屈筋（内側）と橈側手根屈筋（外側）の腱の間にあります。 手首と手の関節への枝 の他に、浅屈筋（尺側手根屈筋を除く）、短母指外転筋、短母指屈筋および母指対立筋 に栄養を供給します。 下方では横隔膜と接触し（マクロス）、上方では首の組織と連続しています（マクロス）。 心臓-MACROS-、大血管-MACROS-、気管-MACROS-、食道-MACROS-、胸管-MACROS-、迷走神経-MACROS-、横隔膜神経と反回神経-MACROS-、交感神経幹-MACROS-、胸腺、リンパ節-MACROS-が含まれます。 前部（心臓と胸骨の間）-MACROS-、中部（心膜とその内容物を含む）、および後部（心臓と椎骨の間）-MACROS-で構成されています。 したがって、縦隔肥大は、上記の構成構造（中心）-マクロ-のいずれかの肥大によって引き起こされる可能性があります。 胸部外傷または解離に続く大動脈からの出血により、上縦隔の拡張が起こる可能性があります。 気管圧迫および気道閉塞-MACROS-、上大静脈閉塞-MACROS-、横隔膜および反回神経の障害、および薬物/放射線療法の影響が存在する可能性がある-MACROS-。 上大静脈とその支流が侵されている場合は、大腿静脈を介した水分補給が必要になることがあります。 異常な生理学的変数 を含む 標準化された呼び出し基準 に対応する、蘇生 (最も広い意味で) に熟練した医療スタッフと看護スタッフで構成されたチーム。 心停止または重度の生理学的悪化の予防は、心停止後の治療よりも良い結果が得られる可能性が高いため、既存の心停止チームに代わる場合があります。 臨床試験の承認/規制/監視-MACROS-、薬物有害反応の報告/調査、医薬品および機器のライセンス/テスト-MACROS-を通じて、医薬品および医療機器の規制と安全性の確保-MACROS-を担当しています。 通常、次の事項に関連します: 過失: 注意義務の不履行から生じる損害。 一度報告されると、検死官の許可なしに移植用に臓器を摘出することはできません。 細部への注意と適切な記録保持の必要性は、一般的な麻酔診療の場合と同様に重要です。

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複合腫瘍は 20 歳から 30 歳の患者に発生する傾向がありますが、単純性皮様嚢胞の最大発生年齢は 40 歳から 50 歳です。 腫瘍の固形部分には軟骨と骨（マクロス）が含まれ、嚢胞腔（マクロス）には毛髪と皮脂物質が見つかります。 固形領域には、平らな筋肉、脳組織、グリア、軟膜、腸粘膜 も含まれます。 原始的な眼の形成の試みが記述されており、胎児の認識可能なパターンさえもシミュレートされています、いわゆる胚腫。 原則として ですが、、形成は集合体 であり、秩序や配置はありません。 腫瘍は固形で、第 33 章 卵巣腫瘍 441 未分化胚細胞腫 未分化胚細胞腫は精巣の精上皮腫に相当し、卵巣腫瘍全体の 35% を占めます。 これは通常、若い女性または小児に発生し、平均発症年齢は 20 歳です。 腫瘍は、独特の弾力性のあるゴムのような粘稠度と、滑らかな 、硬い被膜 を備えた固形物です。 通常は片側性ですが、10% では両側性で、時折捻転を起こし、すべての固形腫瘍と同様に腹水を伴うこともあります。 卵巣未分化胚細胞腫の患者の多くは、生殖管の一部が低形成または欠損しているなど、生殖器の異常を示すことが報告されています。 このような先天異常は未分化胚細胞腫によって引き起こされるものではなく、未分化胚細胞腫を除去しても有益な効果はありません。 一般的な腹腔、リンパ腺、大網、または肝臓に骨盤外転移が存在すると、予後は絶望的になります。 S はほぼ完全に甲状腺組織で構成されており、壁に甲状腺組織を含む皮様嚢胞 とは明確に区別する必要があります。 肉眼では、腫瘍は小さな粘液性嚢胞腺腫に似ていますが、小胞に含まれる物質はコロイドであり、ヨウ素に反応します。 腫瘍のほとんどは無害ですが、悪性の甲状腺腫瘍も記録されています。 組織学的には、甲状腺組織が他の要素（マクロ）を犠牲にして優勢になる類皮腫であると考えられます。 カルチノイド腫瘍 卵巣の興味深い腫瘍 は、時には原発性であり、時には転移性 である銀親和性腫瘍 です。 これは良性の皮様嚢胞の悪性変化として発生し、腸の特殊なクルチツキー細胞（マクロス）に由来する還元銀塩の組織学的特性を持つ黄色の固形腫瘍として現れます。 放射線感受性が非常に高いにもかかわらず、卵巣破壊のため若い女児への放射線療法は禁忌です。 性腺芽細胞腫には石灰化要素-MACROS-が含まれており、腫瘍の 90% で Y 染色体が検出されます-MACROS-。 成人期に起こる場合 、エストロゲン効果は思春期前の段階 よりも顕著ではありません。 二次性徴は既に確立されているため変化はありません。 血中エストロゲンの閾値を超えると、無月経（-MACROS-）につながり、その後出血が長引く（-MACROS-）可能性があります。 実際、子宮内膜の挙動は子宮出血性疾患-MACROS-の挙動と非常によく似ています。 乳房肥大が見られる場合もありますが、二次性徴への影響は少ないです。-MACROS- 子宮は、子宮症 と全く同様に、筋過形成および嚢胞性腺性過形成を示します。 肉眼的特徴：腫瘍の大きさは極めて小さいものから大きなものまで様々ですが、平均は直径 10 cm です。

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最近では、特に高齢者においては、局所麻酔が再び好まれるようになっています。 患者群の最大のグループは、子供（斜視の修復の場合）と高齢者（白内障摘出の場合）です。-MACROS- 局所麻酔：角膜および結膜：4% リドカイン（アドレナリンの有無にかかわらず）または 24% コカインを結膜嚢に注入します。 大容量の最新の局所技術である MACROS では、これらの注入が必要になることはほとんどありません。 白内障は、ミオトニーカ（筋強直性ジストロフィー）、先天性代謝異常（代謝異常）、染色体異常（糖尿病）、コルチコステロイド療法、または外傷後（外傷後）に発生することがあります。 アトロピンまたはグリコピロニウムが使用可能であるべきであり、手術前または麻酔導入時にすべての患者に日常的に投与することを提唱する人もいます。 メチルナルトレキソンは末梢作用性μ拮抗薬-MACROS-であり、現在、術後イレウス-MACROS-の治療薬として研究されています。 アゴニスト特性を持つものは鎮痛剤としても使用され、一部は他のオピオイドの望ましくない効果を逆転させるために使用されてきました。 受容体サブタイプの研究と識別のために、受容体特異的化合物が開発されました。 多くは、親鎮痛薬 -マクロ- の窒素原子側鎖の修飾または置換によって生じます。 1970 年代に単離された、モルヒネおよび関連薬物に対する天然の受容体。 これらはすべて G タンパク質共役受容体であり、活性化によりカリウム チャネルが開き、電位依存性カルシウム チャネルが閉じます。これにより、膜過分極が起こり、神経興奮性が低下し、痛覚伝達が低下します。 現在、3 つの主要なサブグループ (それぞれが 2 つ以上の推定サブタイプに細分化されます) が認識されていますが、過去には他のサブグループ も提案されていました。 以前はオピオイド受容体に対する作動薬を説明するために使用されていましたが、現在はオピオイドおよびオピオイド鎮痛薬という用語が好まれています。 アヘンとモルヒネは何千年も前から使用されており、モルヒネは 1803 年に、コデインは 1832 年に単離されました。 その他のよく使用される薬剤には、ペチジン (1939)、メタドン (1947)、フェノペリジン (1957)、フェンタニル (1960)、アルフェンタニル (1976)、トラマドール (1977)、スフェンタニル (1984)、レミフェンタニル (1997) などがあります。 オピオイド受容体拮抗作用を持つ薬剤には、ペンタゾシン（1962）-MACROS-、ナルブフィン（1968）-MACROS-、メプタジノール（1971）、ブプレノルフィン（1968）-MACROS-などがあります。 また、オピオイド受容体の特異性と作用（-MACROS-）に応じて分類したり、作用の発現と持続時間（-MACROS-）に応じて分類したりすることもできます。 それぞれの薬剤は体のシステムに対して若干異なる影響を及ぼしますが、その一般的な影響はモルヒネのそれと同じです。 低用量では、術中および術後の鎮痛剤として、また気管挿管や外科的刺激による血行動態への影響を防ぐために使用されます。 一般的な鎮痛剤として、また投薬前治療、抗不安、咳止め、慢性下痢の治療にも使用されます。 吐き気と嘔吐-MACROS-、呼吸抑制-MACROS-、低血圧-MACROS-、瞳孔縮小、昏睡-MACROS-などの症状がみられます。 低体温、低血糖、まれに肺水腫、横紋筋融解症が起こることがあります。 オピオイドを含む薬剤の組み合わせには、下痢用のアトロピンジフェノキシレート、鎮痛用のパラセタモールドエキストロプロポキシフェン/コデイン/ジヒドロコデイン-MACROS-などがあります。 シグマ受容体 は、以前はオピオイド受容体 と考えられていましたが、その刺激の効果がナロキソン によって逆転しないため、現在はそのようには考えられていません。 すべてのサブタイプは、ナロキソンおよびナルトレキソン（デルタよりもミューとカッパ）によって拮抗されます。

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それぞれ、末梢動脈上に配置された、または指に取り付けられた小型のトランスデューサー、マイクロフォン、またはドップラープローブを使用します。 シンプルなデバイスは、脈拍に合わせて音や点滅光を発したり（マクロス）、脈拍数をメーターに記録したり（マクロス）します。 これらは、波形を表示するより洗練されたデバイス（マクロ）に大部分置き換えられました。 最近のマシンのほとんどは、トレースのサイズを一定に保つためにゲインを自動的に調整します。 日常的なモニタリングに使用されますが、特に片肺麻酔時、高リスク症例、小児麻酔時、またはチアノーゼの観察が困難な場合 に有用です。 臨床評価で異常が見つからなかった場合に、患者の酸素飽和度の低下を検出することが示されています。 不正確さの原因としては、過度の周囲光-MACROS-、動きによるアーティファクト-MACROS-、末梢灌流不良-MACROS-、電気的干渉-MACROS-、静脈うっ血-MACROS-、および SaO2 が 80% 未満の場合（このレベル未満のキャリブレーション データは外挿されるため）-MACROS-などが考えられます。 他の色素の影響：一酸化炭素ヘモグロビン：ほとんどが HbO としてカウントされるため、SpO2 は誤って高くなります。 より最近の設計では、複数の光の波長を使用して、カルボキシヘモグロビンとメトヘモグロビンのレベル、および Hb 濃度を推定できるようになりました。 を長期間使用した場合、特に子供の指プローブを使用した場合、火傷や褥瘡が発生することが報告されています。 収縮期血圧と拡張期血圧の差、通常は約 3545 mmHg。 瞳孔反射の測定部位。動脈波形が末梢に移動するにつれて増加します。 心筋収縮を起こすのに十分な電気活動があるが、収縮が起こらないか、または収縮しても検出可能な心拍出量が生じない心臓の状態。 左室充満と拍出量の同様の変化を反映した、交互に現れる弱い脈と強い脈。 この「パラドックス」は、前胸部（マクロス）での心臓の拍動が継続しているにもかかわらず、吸気中に橈骨動脈の脈拍が消失する可能性があるという観察結果にあります。 この原因として提案されているメカニズムとしては、胸腔内陰圧の上昇による肺循環中の血液の溜まりなどが挙げられます。 呼吸システム/バックバー内の圧力が断続的に上昇すると、気化器の出力が増加します。 下流の圧力が低下すると、このガスはバックバーに再膨張し、バックバー内の揮発性物質の濃度が増加します。 さらに、気化器チャンバー内の飽和蒸気が気化器バイパスに逆流して押し出され、揮発性物質の送達濃度がさらに増加する可能性があります。 この効果は、気化器の設定が低く、ガス流量が低い場合に最大になります。また、気化器とバイパスを通るガス流量に対する抵抗を増やすことで、効果を最小限に抑えることができます。 収縮（縮瞳）は、副交感神経刺激、オピオイド鎮痛薬や麻酔薬などの薬剤、橋病変などによって引き起こされます。 散大（散瞳）は交感神経刺激と抗コリン薬-マクロス-によって引き起こされます。 アーガイル・ロバートソン瞳孔: 小さく不規則な、-MACROS- 光に固定されるが 調節 に反応する。 典型的には第三期梅毒で発生しますが、糖尿病や脳幹脳炎でも発生する可能性があります。 経路: 網膜から視神経を経由して視交叉 へ、そこから視索 を経由して両方の外側膝状体 へ。 遠心性副交感神経線維は毛様体神経節（-MACROS-）に伝わり、次に動眼神経と短毛様体神経を経由して両側の虹彩括約筋（-MACROS-）に伝わります。